又有两人死于热射病！科学家最新研判：热射病将引发新一轮流行病！

多地有人因热射病死亡，医生抢救艰难

近一周以来，全国各地都出现了极端高温天气，有些地区气温甚至达到了40 ℃以上。这三伏天才刚来呢，高温热浪就已经如洪水猛兽一般向我们发起了最猛烈的攻击。

就在昨天，仅浙江、四川两地就报道已有两人死于热射病，尚有多人正在抢救中。

根据浙江省丽水市中心医院急诊科医生吴建荣介绍，一名49岁的男性患者6日下午被工友送来，他在车间工作时突然昏倒，入院时体温40.7℃，已经休克。经检查，患者多脏器功能衰竭并伴有弥散性血管内凝血，经过31个小时抢救，于8日凌晨去世。

据悉，该院近一周已接诊3名热射病患者。

此外，华西医院也有相关报道。7月10日，华西医院连续收治了3名热射病转诊病人， 其中一人因病情来势汹汹，多器官衰竭，在转诊至华西医院时就发生呼吸心脏骤停，虽经全力抢救，但最终不幸去世，另外两人还在抢救治疗中。

不止这两地，仅仅七月份，郑州、南京、重庆、长沙等多地都出现了热射病患者。

有人会问，热射病不就是中暑，怎么会闹出人命呢？

这就大错特错了，很多人对热射病认识不清，经常把它等同于一般中暑，这轻视了它的危害性。通俗点讲，热射病就是最严重的中暑，它与大众所说的中暑的主要区别体现在意识是否丧失或正在丧失。

根据2019年首发于《解放军医学杂志》网络版的《中国热射病诊断与治疗专家共识》， 热射病是由热损伤因素作用于机体引起的严重致命性疾病，是指暴露在热环境或者剧烈运动导致的机体产热与散热失衡，典型症状就是核心温度升高至40℃以上、中枢神经系统异常，例如精神状态改变、抽搐或昏迷，并伴有多器官损害，严重者危及生命，死亡率可高达80%。

想想刚出锅的水煮肉吧，患者的器官犹如被开水煮过一样，倘若降温处理不及时，那造成的后果无法想象！

极端高温下，热射病将成为新的流行病

我们的世界已经被极端天气统治了，人类就像是待宰的羔羊，正发出咩咩咩的叫声！

据发表在Nature Climate Change 的一篇研究指出，未来30年世界范围内出现“破纪录”热浪的频率将是过去30年的2至7倍。

研究还发现，如果目前的温室气体排放趋势依然持续，2050年之后，这种极端热浪出现的频率或将达到3至21倍。其研究者Erich Fischer博士说，极端高温天气下，我们要注意和高温有关的疾病和伤害，它带给人类社会的灾难已不容小觑。

最近，发表在science上一篇综述表明，世界上大约三分之一的人口已经历过热浪的侵袭。

• 美国在1999年至2010年间，共有8081例与热有关的死亡病例，其中三分之一发生在65岁或以上的人群中；

• 在巴黎，大约12000人曾一年内因为热浪而在1周内死去，即使是那些不在高温下工作的人也很难抵御热射病的攻击；

• 今年上半年日本，报道了近50例和热射病有关的死亡；

• 今年自3月以来，印度因为热射病死亡了上千人。

全人类都在经受高温的折磨，每年全球因为高温而死亡的人数近30万。

该篇综述中的研究者David mcnuel更是坦言，至2100年，高温暴露估计将威胁到40亿人的健康。

另一个名为Heat Shield的团队曾在Lancet planet health 发表论文做出研判：极端高温天气下，热射病（热死亡）将会成为全球变暖引起的新一轮首批流行病之一。

纵观今年全球各地出现的热死亡，这种研判或许已经成为现实，我们没法赶走高温，只能与高温共存了。

热浪成杀手，Science最新研究揭示热射病高死亡率机制

以往，我们认为，热射病是一个物理性损伤过程，高热产生细胞毒性作用，当人体内温度持续升高达到一定阈值时，会直接导致细胞产生不可逆性损伤，继而引发全身多脏器功能衰竭。

然而，事实上并非如此。

今年5月6日，中国科学家在Science发表了一篇题为Z-DNA binding protein 1 promotes heatstroke-induced cell death 的最新研究，揭示了热射病更多的秘密。

最新研究发现，热射病是高体温导致Z-DNA结合蛋白-1（ZBP1）诱发过度的程序性细胞死亡，进而导致危及生命的弥散性血管内凝血（DIC）与多脏器损伤。

具体来说，细胞死亡是生物生命过程中重要的生理现象。基于不同的分类标准，可分为程序性死亡和非程序性死亡。程序性死亡是细胞的正常凋亡，对于生物成长发育和正常活动十分重要，而过度的细胞程序性死亡会带来身体衰竭。

为了研究程序性细胞死亡在热应激中的作用，研究人员采用了四种基因敲除或突变小鼠，分别为 RIPK3 基因缺失（Ripk3-/-）小鼠、MLKL 基因缺失（Mlkl-/-）小鼠、MLKL 及 caspase 8 基因缺失（Mlkl-/-Casp8-/-）小鼠以及RIPK3 激酶域突变（Ripk3Δ/Δ）小鼠。

结果发现，高体温通过RIPK3途径而非HMGB1-caspase-11途径诱发多种程序性细胞死亡，进而导致DIC与多脏器损伤。此外，高体温诱导了肝、肺及肠等器官组织中RIPK3和MLKL的磷酸化以及caspase-8等凋亡相关蛋白的剪切。由此可知，敲除RIPK3基因确实能防止高体温诱发多脏器损伤与死亡。

随后，该研究人员又采用了ZBP1基因缺失（Zbp1-/-）小鼠，并将Zbp1-/-小鼠及其对照野生型小鼠置于高温高湿环境下诱发热应激反应。

结果表明，热应激通过ZBP1介导RIPK3激活，从而促进热应激病理特征的发展。

这就是为什么临床上采取了积极的降温，并实施脏器支持处理，但热射病的死亡率仍然居高不下的原因，此研究从细胞过度性死亡机制方面为我们做出了解释。

得了热射病怎么办？立刻降温是关键，而不是立刻送去医院！

全国高温不下，中暑难免，出现中暑早期症状时，要立即撤离高温环境，补充体液，稍作休息，一般几个小时后就能恢复。

但是对于热射病，一篇发表在英国The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE 杂志上的研究结果可能会颠覆人们的认知：对热射病，临床主要采取对症和保守治疗相结合的办法，治疗核心是尽快降低体温，故与其他创伤的患者相比，热射病患者应着重第一时间快速降温，而不是立即送医！

这项研究结果还介绍到，对于热射病患者，快速降温（速率>0.1 ℃/分）是安全的，且能显著改善预后。目前公认的降温方法是冷水浸泡，其降温速率可达0.20-0.35℃/分。除此之外还可以选择一种或多种加快传导、加快热量蒸发的降温方式，如输注冷液体(血管内温度控制)、使用冰袋、冷敷包、湿纱布外敷、扇风等等，这些方法虽不及冷水浸泡效率高，但老年人更能耐受，而且也更易于应用。

与其让热射病找到自己再去抢救，不如提前预防来得奏效，可我们又该怎么做呢？

在夏季，特别是在热浪期间，应注意采取保护措施，降低热射病的发病风险，如呆在有空调的室内（求求老年人了，为了自己的健康，就别怕费电了，哪怕把空调控温在28度也可以呀！）、适当使用风扇、经常洗冷水澡、减少室外运动、参加适当社交活动、杜绝孤立生活。

此外，建议家庭成员、邻居和社会服务工作者要定期巡查高龄老人的生活情况。

在个人和组织层面，应坚持以经验为基础的预防措施，如积极热适应，根据自身健康程度调整体力活动强度，避免炎热时间体能训练，及时去除妨碍汗液蒸发的装备和衣物，充分补水，延长运动间歇，并及时中止出现早期症状的疑似患者继续从事体力活动。

三伏天已经来到，热浪一天猛过一天，铁子们，为了健康，咱还是哪凉快就去哪呆着吧，话说地铁的免费空调是真不错，还不快拖家带口去蹭空调？