AUTOPHAGY：锻炼吧！肌肉收缩可以逆转线粒体缺陷
2018-08-06 海北 MedSci原创
巨自噬/自噬是一种细胞存活机制，其以溶酶体依赖性形式在有丝分裂后的细胞中促进蛋白质更新。线粒体自噬是一种选择性自噬形式，它可以选择性识别和靶向异常线粒体，并将其降解。
巨自噬/自噬是一种细胞存活机制，其以溶酶体依赖性形式在有丝分裂后的细胞中促进蛋白质更新。线粒体自噬是一种选择性自噬形式，它可以选择性识别和靶向异常线粒体，并将其降解。
细胞中的线粒体含量是线粒体自噬和线粒体生成的净平衡。尽管线粒体生成已经得到了很好的描述，但是至今为止，我们对骨骼肌中的线粒体自噬还不太了解，并且目前还不知道这两种相反的机制在肌肉收缩活动期间如何平衡。
最近，来自约克大学的研究人员发现，肌肉细胞中的慢性收缩活动（CCA）诱导线粒体生物发生，并协调地增强TFEB（转录因子EB）和PPARGC1A / PGC-1α的表达，其分别是溶酶体和线粒体生物发生的主要调节物。 CCA还增强了PINK1和溶酶体蛋白酶CTSD（组织蛋白酶D）的表达。
用巴弗洛霉素A1（BafA）进行自噬阻断会减少线粒体状态3和4的呼吸，增加ROS产生，并增强MAP1LC3B-II / LC3-II和SQSTM1 / p62的积累。 CCA在缺陷性自噬期间改善了这种线粒体功能障碍，增加了PPARGC1A，使LC3-II水平正常化，并使线粒体定位的SQSTM1逆转至对照水平。
NAC模拟由收缩活动诱导的LC3-II减少，表明氧化应激的减少可能代表CCA引起的自噬正常化的机制。 CCA增强线粒体生物发生和溶酶体活性，并在自噬抑制期间使自噬通量正常化，部分通过ROS依赖性机制。
因此，通过建立合成代谢和分解代谢途径的健康平衡，收缩活动代表了对其中自噬受到抑制的疾病（例如骨骼肌中的液泡性肌病）的潜在治疗干预。
原始出处：
Alexa Parousis et al. Contractile activity attenuates autophagy suppression and reverses mitochondrial defects in skeletal muscle cells. AUTOPHAGY 2018, DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2018.1491488
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