A&R：IL-23通过激活MDL-1+破骨细胞前体调节炎性破骨细胞生成
2023-02-19 紫菀款冬 MedSci原创 发表于上海
探讨白细胞介素-23(IL-23)在炎性关节炎病理性骨重塑中的作用。
目的：探讨白细胞介素-23(IL-23)在炎性关节炎病理性骨重塑中的作用。
方法：该研究在WT和MDL-1缺陷小鼠中使用体内基因转移技术研究IL-23在破骨细胞分化和激活中的作用，并使用光谱流式细胞仪、显微CT分析、Western blotting和免疫沉淀进行体外和体内破骨细胞生成实验。
结果：数据显示，IL-23诱导骨髓破骨细胞前体群的扩张，并支持炎性关节炎中破骨细胞的生成和骨吸收。c型凝集素结构域家族5成员A (CLEC5A)的遗传消融，也被称为髓系DNAX激活蛋白12 (DAP12)-相关凝集素-1 (MDL-1)，可防止IL-23诱导与骨破坏相关的破骨细胞前体，这在炎症性关节炎中常见。此外，来自MDL-1缺陷小鼠骨髓的破骨细胞显示出破骨细胞生成受损，MDL-1-/-小鼠的骨密度增加。
结论：该研究数据表明IL-23信号通路可调节炎性关节炎中破骨细胞前体的可用性，这可能是治疗炎性关节炎炎症性骨丢失的有效靶点。
文献来源：
Furuya H, Nguyen CT, Gu R, Hsieh SL, Maverakis E, Adamopoulos IE. IL-23 regulates inflammatory osteoclastogenesis via the activation of MDL-1+ osteoclast precursors [published online ahead of print, 2023 Feb 14]. Arthritis Rheumatol. 2023;10.1002/art.42478. doi:10.1002/art.42478.
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不错，学习了。
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好文章，谢谢分享。
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